In der vorliegenden Arbeit werden folgende Inhalte behandelt:
(1) Unterschied zwischen dem somatischen und dem vegetativen Nervensystem;
(2) Funktion vier verschiedener Hormone, die in der Hypophyse ausgeschüttet werden (Adrenocorticotropes Hormon, Somatotropin, Oxytocin und Vasopressin);
(3) Prinzip und Anwendungsmöglichkeiten von Neurofeedback.
In der ersten Teilaufgabe wird vorgestellt, was das zentrale Nervensystem ist, in welche funktionellen Einheiten dieses unterteilt werden kann und in welchen Aspekten sich die funktionellen Einheiten (vegetatives und somatisches Nervensystem) voneinander unterscheiden. Für ein tiefergreifendes Verständnis wird zusätzlich auf die sympathische und parasympathische Funktionsweise des VNS eingegangen.
In der zweiten Teilaufgabe wird in die Rolle der Hypophyse eingeführt und Anand vier ausgewählter Hormone, die von der Hypophyse ausgeschüttet werden, verdeutlicht. Diese vier Hormone sind: Adrenocorticotropes Hormon (ATCH), Somatotropin (STH), Oxytocin und Vasopressin. Auch deren Wirkung auf den Körper wird zusammenfassend dargestellt.
In der dritten Teilaufgabe wird in den Bereich der Elektronenzephalographie (EEG) und deren Anwendung im Neurofeedback eingeführt. Zunächst werden die neurobiologischen Grundlagen des EEG-Verfahrens kurz dargestellt. Dann wird spezifischer auf aktuelle Anwendungsbeispiele bestimmter Frequenzbandtrainings eingegangen, um die Bedeutsamkeit des Neurofeedbacks in der aktuellen Medizin nachzuvollziehen; hierfür wird jeweils ein Training für den humanistisch-psychologischen und den neurophysiologisch-medizinischen Ansatz dargestellt.
Abschließend wird ein Überblick über einen dritten, grundlegend anderen Neurofeedbackansatz, dem Training langsamer ereigniskorrelierter Potentiale (SCP) gegeben, um ein umfassendes Verständnis der aktuellen Anwendungsmöglichkeiten des Neurofeedbacks zu erhalten.
Inhaltsverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
A1
1 Allgemeines zum Nervensystem
1.1 Funktionelle Unterteilung des Nervensystems (Somatisch / Vegetativ)
1.1.1 Somatisches Nervensystem (SNS)
1.1.2 Vegetatives Nervensystem (VNS)
1.1.3 Weitere Unterschiede zwischen SNS und VNS
A2
2 Hypophyse
2.1 Adrenocorticotropes Hormon (ACTH)
2.2 Somatotropin (STH)
2.3 Oxytocin und Vasopressin
A3
3 Neurofeedback: Grundprinzip und lerntheoretische Annahmen
3.1 Grundlegendes zum EEG
3.1.1 Auswertung des EEG
3.2 Klassisches Neurofeedback: Frequenzbandtraining
3.2.1 Humanistisch-psychologischer Ansatz: Alpha-Theta-Training
3.2.2 Neurophysiologisch-medizinischer Ansatz: SMR-Training
3.3 Langsame ereigniskorrelierte Potentiale (SCP)
Literaturverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
ACTH Adrenocorticotropes Hormon
ADHS Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung
CRH Corticotropin-Releasing-Hormone
EEG Elektroenzephalografie bzw. Elektroenzephalogramm
EKP ereigniskorrelierte Potentiale
EMG Elektromyografie
ENS enterische Nervensystem
EPSP Exitatorisches postsynaptisches Potential
fMRI funktionelle Magnetresonanztomographie (englisch für: functional magnetic resonance imaging)
GH Englisch für: Growth-Hormone; im Deutschen: Somatotropin (STH)
IPSP Inhibitorisches postynaptisches Potential
NF Neurofeedback
OVLT Organum vasculosum laminae terminalis
PNS Peripheres Nervensystem
REM Rapid Eye Movement (Sleep)
SCP Slow Cortical Potentials
SMR Sensomotorischer Rhythmus (Frequenzband im EEG)
SNS Somatisches Nervensystem
STH Somatotropin; im Englischen auch Growth-Hormone (GH)
VNS Vegetatives Nervensystem
ZNS Zentrales Nervensystem
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Stromfluss um und in der Zelle (Zschocke & Hansen, 2012a, S. 6)
Abbildung 2: Elektroden im 10-20-System und typographischer Bezug der Ableitepunkte (Zschocke & Hansen, 2012b, S. 38-39)
Abbildung 3: Darstellung von EEG-Rhythmen und Frequenzen des EEGs (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 18)
[Die Abbildungen sind aus urheberrechtlichen Gründen nicht im Lieferumfang enthalten.]
A1
1 Allgemeines zum Nervensystem
Das gesamte Nervensystem besteht aus Nervenzellen (Neuronen) und Gliazellen (Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 18). Neuronen bilden über ihre Axone mit anderen Zellen (Nerven-, Muskel-, Drüsenzellen etc.) meistens chemische Synapsen und sind über diese mit ihnen verbunden. Dabei kann ein Axon zwischen wenigen Mikrometern bis zu einem Meter lang sein (ebd., S. 20). Die Kommunikation von Zelle zu Zelle erfolgt in der Regel durch Ionenströme (Aktionspotentiale), die über das Axon zur Synapse und dort umgewandelt als chemisches Signal (Neurotransmitter) zur nachgeschalteten Zelle gelangen (Lexikon der Neurowissenschaft , 2000a; Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 20-22). Elektrische Synapsen bilden eine Ausnahme, bei ihnen liegen die Ionenkanäle der Zellen so nah beieinander, dass die Ionen von einem Kanal zum nächsten überspringen können (Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 22). Es gibt viele Gliazellen mit unterschiedlichen Funktionen, z. B. bilden sie die Myelinschicht, die viele Axone ummantelt (Lexikon der Neurowissenschaft, 2000g; Karim & Eck, 2015, S. 32).
Unterteilen lässt sich das Nervensystem sowohl anatomisch als auch funktionell. Anatomisch lässt sich das zentrale Nervensystem (ZNS) vom peripheren Nervensystem (PNS) unterscheiden (Beck, Meyer zu Reckendorf, & Anastasiadou, 2016, S. 2). Das ZNS besteht aus dem Gehirn und Rückenmark, dabei ist der Übergang vom Gehirn zum Rückenmark über den Hirnstamm fließend (Pontes & Staiger, 2011). Das PNS ist über das Rückenmark mit dem ZNS verbunden und strahlt von dort in den restlichen Körper aus (Beck, Meyer zu Reckendorf, & Anastasiadou, 2016, S. 3). Funktionell lässt sich das vegetative (VNS) vom somatischen Nervensystem (SNS) unterscheiden (Beck, Meyer zu Reckendorf, & Anastasiadou, 2016, S. 4; Karim & Eck, 2015, S. 26).
„Die strikte terminologische Trennung beider Systeme spiegelt die im 19. Jhdt. verbreitete Ansicht wider, daß [sic!] diese Systeme räumlich und funktionell voneinander weitgehend unabhängig seien. Tatsächlich aber bestehen zwischen beiden zahllose anatomische und funktionelle Verbindungen. Die vegetativen Ganglien und Nerven stehen über Rami communicantes mit den somatischen Nerven in Verbindung, im Gehirn selbst finden sich Zentren der vegetativen Regulation, so daß [sic!] eine strikte Unterscheidung beider Systeme in vielen Fällen nicht möglich ist.“ (Lexikon der Neurowissenschaft, 2000b).
Trotz vieler Verbindungen zwischen dem SNS und VNS bestehen zwischen beiden auch definitive, funktionelle, physiologische und anatomische Unterschiede, die eine Aufteilung in beide Systeme rechtfertigen. Deshalb werden im folgenden SNS und VNS detaillierter beschrieben und ihre Unterschiede aufgezeigt.
1.1 Funktionelle Unterteilung des Nervensystems (Somatisch / Vegetativ)
SNS und VNS besitzen sowohl afferente als auch efferente Nerven, verkürzt: Afferenzen und Efferenzen. Afferenzen leiten Informationen von den Sinnesrezeptoren aus der Peripherie zum ZNS und Efferenzen vom ZNS zur Peripherie (Birbaumer, 2010a, S. 27; Karim & Eck, 2015, S. 26; Heim & Meinlschmidt , 2003, S. 18). Dabei erfüllen die Afferenzen und Efferenzen der jeweiligen Systeme unterschiedliche Funktionen.
1.1.1 Somatisches Nervensystem (SNS)
Die Afferenzen des SNS leiten sensorische Informationen von den Rezeptoren in der Haut, den Augen, Ohren, Skelettmuskeln und Gelenken zum ZNS (Karim & Eck, 2015, S. 26). Diese Informationen dringen bis ins Bewusstsein.
Die Efferenzen des SNS innervieren die Muskelzellen der Skelettmuskulatur und erlauben so die willkürliche Bewegung des Köpers (Karim & Eck, 2015, S. 26; Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 18). Diese Efferenzen werden daher auch motorische Efferenzen genannt (Birbaumer & Schmidt, 2010a, S. 27). Somit beschreibt der Begriff „somatisches Nervensystem“ den Anteil des Nervensystems, der die bewusste Wahrnehmung des Körpers, der Umwelt und die willkürliche Interaktion mit dieser ermöglicht.
1.1.2 Vegetatives Nervensystem (VNS)
Alle Afferenzen, die nicht Teil des SNS sind, gehören zum VNS (Birbaumer & Schmidt, 2010a, S. 27-29). Sie übermitteln Informationen von den Organen zum ZNS. Diese Vorgänge werden i.d.R. nicht bewusst (Herbert, 2017, S. 10), eine Ausnahme sind z. B. Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren) (Birbaumer & Schmidt, 2010b, S. 105).
Die Efferenzen des VNS lassen sich, im Gegensatz zum SNS, hinsichtlich ihrer Funktion noch in den Sympathikus und Parasympathikus unterteilen (Kummer, 2010, S. 766-767; Karim & Eck, 2015, S. 26).
(1) Sympathikus: Über die Innervierung der Zielzellen (Effektoren), in denen die Axone der sympathischen Neuronen münden, werden die Funktionen folgender Organe an die an den Organismus gestellten Anforderungen angepasst (Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 43; Birbaumer & Schmidt, 2010b, S. 102):
- Glatte Muskelfasern aller Organe (Gefäße, Eingeweide, Sexualorgane usw.)
- Herzmuskelfasern und Blutgefäße
- Drüsen (Tränen-, Speichel-, Schweiß-, Hormon- und Bauchspeicheldrüse)
- Teile des Immunsystem; Lymphatisches Gewebe (Milz, Lymphknoten, Schilddrüse)
(2) Parasympathikus: Abgesehen von einigen Ausnahmen innerviert der Parasympathikus Zielzellen in den gleichen Organen wie der Sympathikus. Zu den Ausnahmen, die nicht vom Parasympathikus beeinflusst werden, gehören zum Beispiel (Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 43; Birbaumer & Schmidt, 2010b, S. 104):
- Schweißdrüsen
- Das ganze Gefäßsystem (abgesehen von wenigen Ausnahmen wie den Genitalien)
- Nebennierenmark (Teil der Hormondrüse: Nebenniere)
Sympathikus und Parasympathikus agieren i.d.R. gegenläufig zueinander (Herbert, 2017, S. 12). Dabei wirkt der Sympathikus überwiegend aktivierend und energiemobilisierend. Er ist für die in akuten Gefahrensituationen adaptive Fight-And-Flight-Stressreaktion verantwortlich (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 573-574). Der Parasympathikus hingegen wirkt überwiegend hemmend und präservierend und ist für die außerhalb von akuten Stressreaktionen adaptive Rest-And-Digest-Entspannungsreaktion verantwortlich (ebd.). Es gibt aber auch Organe, die der Sympathikus hemmt und der Parasympathikus aktiviert, z. B. die Magentätigkeit. Grundsätzlich ist immer nur ein System in einem bestimmten Organ dominierend - Ist der Parasympathikus aktiv, so ist der Sympathikus eher inaktiv. Aber auch hier gibt es Ausnahmen. So ist der Parasympathikus verantwortlich für die Erektion des männlichen Geschlechtsorgans, der Sympathikus jedoch für die Ejakulation. Dabei wirkt sich eine sympathische Aktivierung des männlichen Geschlechtsorgans negativ auf die Erektion aus, sodass hier beide Systeme gleichzeitig aktiv sind und einen komplizierten Balancierakt vollziehen, um den Geschlechtsakt zu ermöglichen (ebd.).
Abgesehen vom Sympathikus und Parasympathikus gehört auch das enterische Nervensystem (ENS) zum VNS und stellt dadurch ein weiteres Abgrenzungsmerkmal zum SNS dar. Das ENS ist das Nervensystem der Verdauungsorgane und besteht aus zwei komplizierten Nervengeflechten: dem Auerbachplexus und dem Meissnerplexus (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 574-575). Es kann auch ohne das Zutun des Sympathikus und Parasympathikus weitestgehend selbstständig agieren. Deshalb wird es auch etwas überspitzt „Gehirn des Magens“ genannt (ebd.). Zwar kann es selbstständig arbeiten, dennoch wird es von den Efferenzen des VNS beeinflusst bzw. moduliert (ebd.).
1.1.3 Weitere Unterschiede zwischen SNS und VNS
Die Zellkörper aller motorischen Efferenzen des SNS liegen entweder im Vorderhorn des Rückenmarks oder dem Hirnstamm, also im ZNS (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 570). Die Axone der Motorneuronen verlassen das Rückenmark über die Vorderwurzeln (Karim & Eck, 2015, S. 34) und ziehen von dort aus zu ihren Effektoren, den quergestreiften Muskelzellen der Skelettmuskulatur, mit denen sie Synapsen bilden (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 570-571; Kummer, 2010, S. 766). Sie sind folglich direkt mit den Muskelzellen verbunden, es besteht daher eine monosynaptische Bahn zwischen dem Neuron und der Muskelzelle (ebd.).
Die Zellkörper des ersten Neurons der Efferenzen des VNS, also dem Sympathikus und Parasympathikus, beginnen ebenfalls im ZNS (Kummer, 2010, S. 570-571). Sie verlassen ebenfalls über die Vorderhörner das Rückenmark (Karim & Eck, 2015, S. 34), ziehen jedoch nicht direkt zu ihren Effektoren, sondern werden zunächst auf periphere Neuronen in den Ganglien umgeschaltet. Die Axone der Zellkörper aus den Ganglien bilden dann schließlich Synapsen mit den Zielzellen (Effektoren) der jeweiligen Organe (s. o.). Eine Ausnahme ist die Verbindung zwischen den sympathischen Efferenzen und dem Nebennierenmark; diese hat sich evolutionär aus einem Ganglion entwickelt und ist daher direkt über eine monosynaptische Bahn mit Neuronen im ZNS verbunden (Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 43). Deshalb werden, abgesehen von dieser Ausnahme, die Neuronen des Sympathikus und Parasympathikus in präganglionär (vor dem Ganglion) und postganglionär (nach dem Ganglion) unterschieden und es liegt daher i.d.R. eine disynaptische Bahn vor. (Kummer, 2010, S. 766; Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 570). Auch hier unterscheiden sich Sympathikus und Parasympathikus. Die Ganglien des Sympathikus liegen beidseitig parallel angeordnet zur und in der Nähe der Wirbelsäule – sie bilden einen sogenannten sympathischen Grenzstrang. Die Ganglien des Parasympathikus hingegen liegen direkt in bzw. bei den Zielorganen (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 571).
Auch zwischen den Neurotransmittern bestehen Unterschiede, z. B. verwenden postganglionäre Neuronen des Parasympathikus Acetylcholin, die des Sympathikus jedoch Noradrenalin (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 573).
A2
2 Hypophyse
Zusammen bilden Hypothalamus und Hypophyse das Hypothalamus-Hypophysen-System, denn die Hypophyse wird vom Hypothalamus kontrolliert (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 566; Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 50; Lexikon der Neurowissenschaft, 2000f; Herbert, 2017, S. 21).
Die Hypophyse besteht aus zwei Lappen. Der vordere heißt Adenohypophyse und besteht aus Drüsengewebe; der hintere heißt Neurohypophyse und besteht aus neuronalem Gewebe (Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 50). Die Hypophyse schüttet Hormone in den Blutkreislauf aus, wobei einige von ihnen glandotrop sind, d. h., sie regen wiederum andere Drüsenzellen dazu an, unterschiedliche Hormone zu produzieren (ebd.). Die von der Hypophyse ausgeschütteten Hormone beeinflussen die Keim-, Schild- und Brustdrüsen und die Nebennieren (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 566). Somit hat die Hypophyse einen weitreichenden Einfluss auf das endokrine System. Im Folgenden werden vier Hormone vorgestellt, die von der Hypophyse ausgeschüttet werden.
2.1 Adrenocorticotropes Hormon (ACTH)
Die parvozellulären, neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus produzieren das Corticotropin-Releasing-Hormone (CRH). Von dort gelangt dieses schnell zum vorderen Lappen der Hypophyse (Adenohypophyse) und regt dort die Ausschüttung des glandotropen Hormons Adrenocorticotropes Hormon (ACTH) in den Blutkreislauf an. ACTH zirkuliert durch den Blutkreislauf zur Nebennierenrinde und regt dort wiederum innerhalb von wenigen Minuten die Ausschüttung von Glucokortikoiden an, beispielsweise Kortisol (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 567; Karim & Eck, 2015, S. 48; Birbaumer & Schmidt, 2010c, S. 132; Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 51-52). Somit ist die Funktion von ACTH nicht trennbar von der Funktion der Glucokortikoide, weshalb deren Funktionsweise anhand des folgenden Kortisol-Beispiels dargestellt wird:
Kortisol ist in akuten Gefahrsituationen unabdingbar für eine angemessene und adaptive Reaktion auf einen Stressor (Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 52). Glucokortikoide, insbesondere Kortisol, regen die Gluconeogenese in der Leber an, also den Abbau bzw. Umwandlung von nicht-Zuckern (z. B. Laktat), Fettszellen oder der meisten Aminosäuren zu Glucose; so wird auch bei erhöhtem Energiebedarf in Stresssituationen ein konstanter Blutzuckerspiegel gewährleistet (Birbaumer & Schmidt, 2010c, S. 132). Außerdem wirkt Kortisol entzündungshemmend, sodass Schwellungen reduziert werden und stark antiallergisch (ebd.). Kortisol ist fettlöslich und kann daher die Bluthirnschranke passieren. Dies ist besonders wichtig, denn im Gehirn stimuliert Kortisol spezifische Rezeptoren im Hypothalamus, was zu einer Hemmung der CRH-Produktion führt (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 567-568). Dies wirkt sich wiederum hemmend auf die ACTH-Produktion und somit auch auf die Produktion von Kortisol in der Nebennierenrinde aus. Durch diesen Rückkopplungseffekt wird bei gesunden Menschen sichergestellt, dass nicht zu viel Kortisol in den Blutkreislauf gelangt, da sich übermäßige Mengen, insbesondere langfristig, negativ auf den Organismus auswirken (ebd.; Herbert, 2017, S. 21). Die negativen Folgen eines übermäßigen Kortisolblutspiegels können sich vielfältig ausdrücken, unter anderem in: Gewichtszunahme, Reizbarkeit, Depressionen, Gedächtnisverlust, Schlaflosigkeit, unterrückte Immunabwehr und damit einhergehende Anfälligkeit für Infektionen etc. (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 568-569; Birbaumer & Schmidt, 2010c, S. 133). Abgesehen von akuten Stressreaktionen unterliegt die ACTH- und damit auch die Kortisol-Produktion dem zyrkiaden Rhythmus – die Konzentration beider Hormone ist morgens am höchsten und gegen Mitternacht am niedrigsten (Birbaumer & Schmidt, 2010c, S. 132).
2.2 Somatotropin (STH)
Somatotropin (STH), im Englischen auch Growth-Hormone (GH) genannt, ist ein nicht-glandotropes Hormon, das ebenfalls vom vorderen Hypophysenlappen (Adenohypophyse) ausgeschüttet wird (Lexikon der Biologie, 2000b). Die Freisetzung von Somatotropin durch die Hypophyse wird vom Hypothalamus über das ausschüttungsfördernde Hormon Somatoliberin und das ausschüttungshemmende Hormon Somatostatin reguliert (Birbaumer & Schmidt, 2010c, S. 129). Die Ausschüttung unterliegt dem Zirkiadenrhythmus und erfolgt drei- bis viermal täglich, insbesondere im Tiefschlaf während der ersten drei Schlafstunden (ebd.). Zusammengefasst dient es der normalen körperlichen Entwicklung und dem Längenwachstum bis hin ins Erwachsenenalter von ca. 18 bis 20 Jahren (Birbaumer & Schmidt, 2010c, S. 129; Lexikon der Biologie, 2000b). Darüber hinaus kann STH als Gegenspieler zum Kortisol betrachtet werden; so wird Kortisol z. B. am Ende der Nacht ausgeschüttet, STH hingegen am Anfang. Kortisol wirkt immunsuppresiv, STH hingegen hat einen immunstimulierenden Effekt (Birbaumer & Schmidt, 2010d, S. 145). Dies erklärt, warum gesunder Schlaf, insbesondere die Tiefschlafphasen der ersten drei Stunden, so wichtig sind, um eine robuste und gesunde Immunreaktion auf pathogene Keime und Erreger zu gewährleisten (ebd.). Zusätzlich ist STH am Wachstum der Verbindungen zwischen Nervenzellen beteiligt und spielt daher eine große Rolle im Lernprozess, weshalb bei Schlafdeprivation negative Auswirkungen auf die Merkfähigkeit beobachtet werden können (ebd.).
2.3 Oxytocin und Vasopressin
Oxytocin wird nicht direkt in der Hypophyse produziert, sondern im Hypothalamus und gelangt von dort in den hinteren Hypophysenlappen (Neurohypophyse), wo es eingelagert und bei Bedarf von dieser ausgeschüttet wird (Lexikon der Neurowissenschaft, 2000h). Bei Frauen bewirkt Oxytocin die Kontraktion der glatten Muskulatur im Uterus und unterstützt so die Auslösung der Geburt während der Wehen (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 564). Oxytocin bewirkt außerdem die Kontraktion der Milchdrüsen und damit den Milchfluss (Heim & Meinlschmidt, 2003, S. 54; Birbaumer & Schmidt, 2010d; Herbert, 2017, S. 36). Das Hormon wird aufgrund somatischer Eindrücke ausgeschüttet, dabei muss es nicht nur das Saugen des eigenen Babys sein, auch der Anblick des eigenen oder eines fremden Babys kann genügen, um den Milchflussreflex zu starten – dieser Vorgang entzieht sich daher der bewussten Kontrolle (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 564). Beim Mann beeinflusst Oxytocin über seine Wirkung auf die Beckenbodenmuskulatur die Ejakulation. Auch beim Geschlechtsakt oder anderen intimen Interaktionen wird bei beiden Geschlechtern Oxytocin ausgeschüttet, weshalb es auch oft als „Liebeshormon“ bezeichnet wird, da es im Allgemeinen die soziale Bindung fördert (ebd.).
Vasopressin, auch Adiuretin genannt, wird ebenso wie Oxytocin im Hypothalamus produziert und in der Neurohypophyse eingelagert und bei Bedarf ausgeschüttet (Lexikon der Neurowissenschaft, 2000i). Die Ausschüttung von Vasopressin geht i.d.R. mit dem Durstgefühl einher (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 615). Es wirkt direkt auf die Nieren und führt dazu, dass diese mehr Wasser zurückhalten und die Urinproduktion vermindern (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 614; Karim & Eck, 2015, S. 48). Dabei wird die Ausschüttung von Vasopressin für diesen Zweck auf zwei Wegen ausgelöst (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 613-615):
(1) Hypovolämischer Durst: Verringert sich die Durchblutung der Niere auf bestimmte Level oder sinkt der Blutdruck in den Arterien, registriert der Körper dies über Botenstoffe oder Mechanorezptoren, sodass es zu einer Ausschüttung von Vasopressin kommt (ebd.).
(2) Osmotischer Durst: Verliert der Körper viel Wasser, wird das Blut hypertonisch, d. h. im Blut sind mehr gelöste Stoffe als in den Zellen, sodass Wasser durch Osmose aus den Zellen ins Blut gelangt. Dies wird von Neuronen in dem Gehirnareal Organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) registriert, da dieses über keine Bluthirnschranke verfügt und somit ebenfalls dem osmotischen Druck ausgesetzt ist. Daraufhin wird der Hypophyse das Signal übermittelt, Vasopressin auszuschütten (ebd.).
Abgesehen von dieser physiologischen Wirkung von Vasopressin auf den Wasserhaushalt, gibt es fundierte Hinweise, dass Vasopressin und Oxytocin Einfluss auf das psychologische Bindungsverhalten ausüben (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 634-639; Birbaumer & Schmidt, 2010d, S. 146-147). So haben Untersuchungen an zwei Wühlmausarten gezeigt, dass Oxytocin und Vasopressin nicht bei allen Säugertieren die gleiche Wirkung entfalten (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 636-637). Maßgeblich für die positive Wirkung auf das Bindungsverhalten scheint die Verteilung von Rezeptoren für diese Hormone im Gehirn zu sein:
„Mithilfe eines Virus wurden in das ventrale Pallidum männlicher Gebirgswühlmäuse Gene eingeschleust, die eine Überexpression von Adiuretinrezeptoren bewirkten. Infolgedessen bildeten die Gebirgswühlmäuse ähnlich wie Präriewühlmäuse zahlreiche Adiuretinrezeptoren im ventralen Pallidum aus. Die so manipulierten Gebirgswühlmäuse gingen auch den Präriewühlmäusen vergleichbare Paarbindungen ein.“ (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 637).
Auch beim Menschen scheint die Verteilung von Rezeptoren dieser Hormone im Gehirn relevant – So konnten Forscher zeigen, dass viele Gehirnareale, die aktiv sind, wenn eine Person ihren geliebten Partner anschaut, Teil des Belohnungssystems sind und eine Vielzahl an Vasopressin- und Oxytocinrezeptoren aufweisen (Bear, Connors, & Paradiso, 2018, S. 638). Außerdem geben Männer mit einer bestimmten Vasopressin-Genvariante deutlich häufiger an, unglückliche Ehen zu führen als Männer ohne diese Genvariante – bei Frauen hingegen gibt es keinen Einfluss bestimmter Vasopressinvarianten und dem Eheglück (ebd.). Ein weiterer Hinweis darauf, dass Oxytocin und Vasopressin das Bindungsverhalten auch bei Menschen fördern, ist ihr gemeinsames Auftreten mit einer erhöhten Anzahl an Neuromodulatoren, z. B. Opioiden, in den Belohnungsstrukturen (Birbaumer & Schmidt, 2010d, S. 147).
A3
3 Neurofeedback: Grundprinzip und lerntheoretische Annahmen
Neurofeedback (NF), ursprünglich EEG-Feedback, ist die Rückmeldung von Gehirnaktivität, gemessen mit Hilfe von Messinstrumenten wie dem EEG (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 6; Strehl, 2008, S. 144). Eine wichtige Grundannahme ist, dass pathologische Veränderungen auf einer Überaktivierung und / oder Unteraktivierung bestimmter Hirnareale, also auf einer Fehlregulation im Gehirn beruhen (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 6). Deshalb ist die Grundidee von Neurofeedback, Personen dabei zu helfen, die Erregungslevel oder Erregbarkeit bestimmter Hirnregionen oder auch mehrerer Hirnregionen zu regulieren (ebd., S. 9-10 & 20). Dies gelingt dabei nicht durch die bewusste Beeinflussung der jeweiligen Hirnstrukturen, sondern durch operante Konditionierung (ebd., S. 19-20). In der Regel wird ein Neurofeedback-Patient an ein EEG angeschlossen und bekommt gleichzeitig ein Spiel vorgesetzt, das hinsichtlich der vom Neurologen festgelegten Kriterien „gesteuert“ werden muss, z. B. ein Autorennen (ebd.). Zeigt das Gehirn die gewünschte Aktivität, wird das Auto immer schneller und gewinnt das Rennen. Bleibt die gewünschte Hirnaktivität aus, verliert das Auto. So lernt das Gehirn, einen bestimmten Zustand mit der Belohnung „Sieg im Spiel“ zu assoziieren und wird zunehmend besser, diesen Zustand beim Spielen des Spiels auch einzunehmen (ebd.). Schließlich wird versucht, diesen Zustand auch ohne das Echtzeit-Feedback mit Hilfe eines klassisch konditionierten Reizes – beispielsweise einer Spielkarte – zu erreichen, sodass der Transfer in den Alltag durch einen Blick auf die Spielkarte gelingt (ebd.). Der Transfer in den Alltag führt dann zu einer weiteren Feedbackschleife, denn ein positiveres Selbstbild, das positive Feedback von Freunden und Bekannten und die allgemein verbesserte Lebenszufriedenheit stellen ein noch besseres Feedback für das Gehirn dar als ein Computerspiel, sodass die im Neurofeedback geübten Regulationsmechanismen vollständig und nachhaltig erlernt werden (sollten) (ebd.).
Es gibt viele Möglichkeiten, Neurofeedback mit einem EEG zu praktizieren, die jeweiligen Anwendungsgebiete bestimmter Neurofeedback-Methoden werden weiter unten vorgestellt. Allerdings muss sich Neurofeedback nicht auf dieses Messinstrument beschränken. Prinzipiell kann jedes bildgebende Verfahren für Neurofeedback genutzt werden, sofern eine Übertragung der Daten in Echtzeit möglich ist – fMRI-Neurofeedback ist beispielsweise ein hochaktuelles Forschungsthema (Watanabe, Sasaki, Shibata, & Kawato, 2017, S. 997-1008). Jedoch ist das EEG das älteste, günstigste Messverfahren, daher auch das am weitesten untersuchte und in der medizinischen Praxis aktuell relevanteste. Deshalb wird sich in der vorliegenden Arbeit auf die Elektronenzephalographie (EEG) beschränkt und ihre Funktionsweise im Folgenden detaillierter vorgestellt.
3.1 Grundlegendes zum EEG
Über Elektroden misst das EEG elektrische Potentialverschiebungen auf der Schädeloberfläche, die aus der elektrischen Aktivität der unter ihr liegenden Kortexschichten resultieren. Diese Spannungsveränderungen lassen sich nur aufgrund des typischen Aufbaus und der parallelen Anordnung der Pyramidenzellen messen, die den Kortex durchziehen. Pyramidenzellen durchziehen mehrere Kortexschichten, dabei liegen ihre Soma (Zellkörper) in den tieferliegenden Schichten (5-3), wohingegen ein Teil ihrer Dendriten bis in die apikalen Schichten (2-1) reichen. Diese Dendriten werden daher auch apikale Dendriten genannt (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 17).
Wie in Aufgabe A1 bereits einleitend dargestellt, kommunizieren Nervenzellen über Synapsen miteinander. Dabei lassen sich grob gesagt zwei Arten von Synapsen unterscheiden: es gibt exitatorische (anregende) und inhibitorische (hemmende) Synapsen (ebd., S. 14). Die apikalen Dendriten bilden mit anderen Zellen exitatorische Synapsen, d. h. sie empfangen anregende Signale von anderen Nervenzellen. Diese Signale werden auch exitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) genannt (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 17; Lexikon der Neurowissenschaft, 2000d). Die basalen Dendriten in Somanähe bilden hingegen inhibitorische Synapsen und empfangen daher ein inhibitorisches postynaptisches Potential (IPSP) (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 17). Empfängt ein apikaler Dendrit ein EPSP kommt es zu einer Depolarisation, also einer Spannungsverschiebung in der Membran, die aus einem Ionenfluss positiver Ionen aus dem extrazellulären Raum in den intrazellulären Raum des Dendriten resultiert (ebd.). Innerhalb der Zelle strömen die positiven Ionen dann vom Dendriten in Richtung des Axonhügels, da die Zelle von Innen allgemein negativer ist als Außen.
Im extrazellulären Raum um den Dendriten herum befinden sich nun mehr negative Ionen als positive. Da es keine Membran im extrazellulären Raum gibt, strömen positiv geladene Ionen entlang der Zelle in Richtung des Dendriten, da der extrazelluläre Raum lokal um den Dendriten relativ zum Rest jetzt negativ geladen ist (ebd.). So entsteht ein Stromfluss in der und um die Nervenzelle herum:
Abb. in Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 1: Stromfluss um und in der Zelle (Zschocke & Hansen, 2012a, S. 6)
Dadurch, dass die apikalen Dendriten nebeneinander und parallel zur Schädeldecke angeordnet sind, kann das EEG überhaupt die EPSPs oder genauer gesagt das Feld-EPSP messen - also das bereits beschriebene Gegenstück zum EPSP im extrazellulären Raum (Lexikon der Neurowissenschaft, 2000e; Zschocke & Hansen, 2012a, S. 6-8; Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 17). Nun wäre ein einziges Feld-EPSP zu gering, um es messen zu können, jedoch feuert ein Neuron i.d.R. nicht allein, sondern im Verbund mit anderen Neuronen, sodass sich die Spannungen summieren, auf komplexe Weise durch die Gewebsschichten kaskadieren und dann schließlich auf der Schädeloberfläche messbar werden (Zschocke & Hansen, 2012a, S. 8; Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 17). Die dann abgeleitete Spannung beträgt normalerweise zwischen 50 und 200 Mikrovolt (µV) (Lexikon der Biologie, 2000a). Erhalten Dendriten ein EPSP, sprich die Neuronen werden angeregt, findet im extrazellulären Raum eine Potentialverschiebung ins Negative statt. Nachdem das anregende Signal weitergeleitet wurde, positiviert sich der extrazelluläre Raum wieder, bis ein neues EPSP kommt usw. Diese Potentialschwankungen werden vom EEG graphisch auf einer Zeitachse dargestellt. Eine Negativ-Auslenkung ist daher aktiv und eine Positiv-Auslenkung wieder inaktiv (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 17).
3.1.1 Auswertung des EEG
Über eine gezielte und international standardisierte Platzierung der Elektroden (10-20- oder 10-10-System), lassen sich Aussagen über die Aktiviertheit bestimmter Hirnregionen treffen (Zschocke & Hansen, 2012b, S. 39):
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Abbildung 2: Elektroden im 10-20-System & typographischer Bezug der Ableitepunkte (Zschocke & Hansen, 2012b, S. 38-39)
Die Amplitude, also wie hoch oder niedrig eine Auslenkung der Kurve im Elektroenzephalogramm ausfällt, hängt unter anderem davon ab, wie viele Nervenzellen synchron EPSPs empfangen - beispielsweise liegt bei Epileptikern oft eine Hypersynchronisation vor, d. h. es werden überdurchschnittlich viele Nervenzellen gleichzeitig angeregt, was sich in hohen Amplituden ausdrückt (Zschocke & Hansen, 2012a, S. 8). Die Amplitude kann jedoch auch aufgrund unterschiedlichster Faktoren stark schwanken, was die Interpretation teilweise schwierig gestaltet, weshalb sie in der Praxis bei der Auswertung eine geringere Rolle spielt als die Frequenz (Zschocke & Hansen, 2012c, S. 72-73). Die Frequenz entspricht der Geschwindigkeit, in der die Potentialverschiebungen stattfinden, also wie schnell bzw. stark die Neuronen über EPSPs angeregt werden (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 18). Grundsätzlich lässt sich sagen, dass Amplitude und Frequenz gegenläufig sind – so weisen hochfrequente Wellen meist eine niedrige Amplitude auf und vice versa (Lexikon der Biologie, 2000a; Zschocke & Hansen, 2012c, S. 73). Das rohe EEG ist jedoch nicht besonders aussagekräftig, da sich viele unterschiedliche Spannungen überlagern. Deshalb gibt es unterschiedliche Möglichkeiten, die Rohdaten mittels mathematischer Operationen und Filter nutzbar zu machen, die in den folgenden Kapiteln 3.2 und 3.3 vorgestellt werden.
3.2 Klassisches Neurofeedback: Frequenzbandtraining
Beim Frequenzbandtraining wird das Spontan-EEG eines Patienten betrachtet, also die aktuelle und fortlaufende Gehirnaktivität (Schneider & Strauß, 2013, S. 63). Mittels schneller Fourier-Transformation lässt sich das Roh-EEG in mehrere Frequenzen aufspalten (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 18). Zu den klassischen Frequenzbändern gehören Alpha, Beta, Theta und Delta (ebd.). Darüber hinaus gibt es aber noch mehr Frequenzbänder, beispielsweise SMR oder High-Beta (ebd.).
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Abbildung 3: Darstellung von EEG-Rhythmen und Frequenzen des EEGs (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 18)
Wie sich in Abbildung 3 erkennen lässt, werden die jeweiligen Frequenzbänder mit unterschiedlichen, unspezifischen Bewusstseinszuständen assoziiert. Je nach Bewusstseinszustand überwiegt eines der Frequenzbänder (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 18). Ziel des Frequenzbandtrainings ist es, die Aktivität einzelner oder mehrerer Frequenzbänder zu steigern oder zu senken. Dabei lassen sich im Frequenzbandtraining grob zwei unterschiedliche Ansätze unterscheiden: humanistisch-psychologische und neurophysiologisch-medizinische. Der humanistisch-psychologische Ansatz hat tendenziell das Ziel der Selbsterkenntnis und Persönlichkeitsstabilisierung, wohingegen der Fokus beim neurophysiologisch-medizinischen Ansatz in der Regel auf der Messung und Behebung physiologischer Fehlregulationen liegt (Schneider & Krombholz, 2013, S. 46 & 54).
Je nach Frequenzband bieten sich unterschiedliche Anwendungsfelder an, beispielsweise: für Epilepsie und Schlafstörungen eignet sich SMR-Training; für ADHS eignen sich SMR- und Theta-Beta-Training; Alpha-Training kann bei Depressionen helfen; jedes Frequenzbandtraining lässt sich grundsätzlich nicht nur bei kranken, sondern auch bei gesunden Menschen als High-Performance-Training anwenden (Schneider & Krombholz, 2013, S. 51-56). Alle Trainings funktionieren im Prinzip sehr ähnlich, unterscheiden sich jedoch geringfügig voneinander je nach Krankheitsbild und erwünschtem Zielzustand. Im Folgenden wird jeweils ein Training für den humanistisch-psychologischen und den neurophysiologisch-medizinischen Ansatz dargestellt.
3.2.1 Humanistisch-psychologischer Ansatz: Alpha-Theta-Training
Beim Alpha-Theta-Training geht es nicht darum, direkt durch das Neurofeedback eine Fehlregulation zu beheben, sondern um die Erreichung eines Bewusstseinszustandes, der die Auseinandersetzung mit unbewussten bzw. verdrängten Gedächtnisinhalten ermöglicht (Schneider & Krombholz, 2013, S. 49-50). Ziel des Alpha-Theta-Training ist es, den hypnagogen Zustand zu erreichen, der sich durch Thetawellendominanz charakterisiert (ebd., S. 48). Ebenso wie im REM-Schlaf, treten Bilder und Gedanken ins Bewusstsein, die im normalen Wachzustand nicht hervortreten. Anders als beim Schlafen, ist der Patient jedoch bei Bewusstsein und kann sich mit diesen Gedanken auseinandersetzten. Die Grundlegende Idee bzw. Annahme ist folglich, dass über den hypnagogen Zustand ein bewusster Zugang zum Unbewussten bzw. sonst verdrängten Inhalten geschaffen wird (ebd., S. 48-50). Die Einsatzmöglichkeiten dieses Trainings sind daher vielfältig. Unter anderem wird das Alpha-Theta-Training bei posttraumatischer Belastungsstörung erfolgreich angewendet, da der hypnagoge Zustand dabei hilft, traumatische Erlebnisse und Gefühle erneut ins Bewusstsein zu rufen, um sich mit diesen direkt im Anschluss in einer sicheren Umgebung und mit Begleitung eines Therapeuten auseinanderzusetzen (ebd.). Aber auch gesunde Menschen können von Alpha-Theta-Training profitieren, beispielsweise um ihre Kreativität zu steigern, da ein bewusstes Träumen zu neuen Einfällen führen kann, sodass dieses Training auch bei Künstlern und Wissenschaftlern als Hochleistungstraining Anwendung findet (ebd., S. 50-51).
Die Durchführung eines Alpha-Theta-Trainings erfolgt wie folgt: Das EEG-Signal wird vom Pz abgeleitet (ebd., S. 47). Der Patient muss sich entspannen und die Augen schließen, damit die Alpha-Wellen überwiegen (Berger-Effekt bzw. Alpha-Block) (Wiedemann & Krombholz, 2013, S. 17). Hierzu sollte eine bequeme Umgebung geschaffen werden, z. B. ein Sessel, Decken, gedimmtes Licht. Da das Training mit geschlossenen Augen vollzogen wird, bekommt der Patient akustisches Feedback über Kopfhörer (Schneider & Krombholz, 2013, S. 47-48). Ziel ist es nun, die Theta-Wellen zu steigern. Hierzu bekommt der Patient zur Belohnung ein bestimmtes Signal, z. B. Meeresrauschen, wenn er mehr Theta-Aktivität zeigt (ebd.). So wird das Gehirn konditioniert, mehr Theta-Aktivität zu zeigen. Gleichen sich die Theta- und Alpha-Amplituden an, wird von einem Alpha-Theta-Crossover gesprochen (ebd.). Nun sollten die Theta-Wellen allmählich überwiegen, folglich befindet sich der Patient dann im hypnagogen Zustand. Wichtig ist darauf zu achten, dass der Patient nicht tatsächlich einschläft, sondern den hypnagogen Zustand aufrechterhält. Deshalb muss der Neurologe auf die Delta-Wellen achten. Nehmen diese zu, sollte er den Patienten antippen, um sicherzustellen, dass dieser nicht schläft (ebd.).
3.2.2 Neurophysiologisch-medizinischer Ansatz: SMR-Training
SMR-Training wird i.d.R. für neurophysiologisch-medizinische Zwecke genutzt (Schneider & Krombholz, 2013, S. 46). Eine erhöhte SMR-Aktivität geht häufig mit wünschenswerten Effekten einher, die sich bei vielen Krankheitsbildern gewinnbringend nutzen lassen. Beispielsweise verbessert sich durch ein SMR-Training die Schlafqualität, da eine „Konditionierung von SMR-Aktivität im Wachzustand zu vermehrter Schlafspindelaktivität im Schlaf führt“ (ebd., S. 53).
Zum Zweck der Verbesserung der Schlafqualität würde ein Training wie folgt durchgeführt werden (ebd., S. 53-54): Das EEG-Signal wird vom C3 abgeleitet. Ziel ist es, die SMR-Frequenz auf ein vom Therapeuten festgelegtes Niveau zu bringen und dort für einen festgelegten Zeitraum aufrecht zu erhalten. Wichtig ist, Muskelanspannung als mögliche Störvariable auszuschließen, da die Anspannung der Muskulatur künstlich die SMR-Aktivität steigert. Dies kann beispielsweise mit einem EMG kontrolliert werden.
Ebenso wie das Alpha-Theta-Training kann auch das SMR-Training als High-Performance-Training eingesetzt werden. Zum Beispiel profitieren Chirurgen von einer gesteigerten SMR-Aktivität, da dies zu einer ruhigeren, schnelleren und präziseren Führung der Hände führt (ebd., S. 54).
3.3 Langsame ereigniskorrelierte Potentiale (SCP)
Ein grundlegend anderer Neurofeedbackansatz ist das Training langsamer ereigniskorrelierter Potentiale. Deshalb werden die dieser Trainingsmethode zugrundeliegenden Annahmen und Erkenntnisse im Folgenden vorgestellt.
Ereigniskorrelierte Potentiale (EKP) treten nach Darbringung eines spezifischen Reizes aus der Außenwelt oder dem Körperinneren auf (Schneider & Strauß, 2013, S. 63). Sie haben vergleichsweise kleine Amplituden und gehen daher im Rauschen eines normalen EEGs unter. Wird ein EEG mehrfach unter gleichen Bedingungen nach Darbietung desselben Reizes wiederholt, lässt sich das Rauschen durch Mittelung der Daten herausfiltern und die EKPs werden sichtbar (ebd.; Karim & Eck, 2015, S. 66). Langsame ereigniskorrelierte Potentiale, im Englischen Slow Cortical Potentials (SCP), sind jene, die zusätzlich zu einer kleinen Amplitude auch eine hohe Latenz aufweisen (Huttenlocher, 2012, S. 8-9). Sie spiegeln relativ langanhaltende Potentialverschiebungen in eine positive oder negative Richtung dar, z. B. wenn Nervenzellverbände aktiv werden bzw. aufhören, aktiv zu sein (Lexikon der Psychologie, 2000; Schneider & Strauß, 2013, S. 63). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass SCPs in Anteile bzw. Komponenten zerlegt werden können und bestimmte Komponenten mit kognitiven Funktionen in Verbindung gebracht werden (Lexikon der Neurowissenschaft, 2000c). SCP-Komponenten werden i.d.R. nach ihrer Polarität (positiv oder negativ) und Zeitpunkt des Auftretens kategorisiert - So wird die P300-Welle (P = Positive Auslenkung; 300 = nach 300 Millisekunden) mit dem Bewusstwerden eines Reizes in Verbindungen gebracht (Schneider & Strauß, 2013, S. 66). ADHS-Betroffene zeigen beispielsweise eine verzögerte P300-Welle. SCP-Training kann diese Verzögerung reduzieren und folglich auch die Symptome des ADHS verbessern (ebd.).
Um die SCPs im EEG beim Neurofeedback sichtbar zu machen, werden DC- oder Gleichstromverstärker anstelle herkömmlicher EEG-Verstärker genutzt (ebd., S. 64).
Ziel ist die Kontrolle über die Erregungsschwelle des Gehirns, die im SCP-Training traditionell am Cz gemessen wird (ebd., S. 65 & 78). Hierzu bekommen Patienten i.d.R. ein Spiel, das auf die Negativierung bzw. Positivierung (Anregung vs. Hemmung.) im Kortex reagiert. Bei einer Aktivierungsaufgabe soll beispielsweise ein Fisch nach oben schwimmen, bei einer Hemmungsaufgabe nach unten. Der Patient sieht so in Echtzeit, ob die Aktivierung oder Hemmung gelingt oder nicht. Oft werden auch Transferaufgaben direkt mit eingebaut, sodass der Patient das Feedback nach Ablauf der Aufgabe bekommt (Schneider & Strauß, 2013, S. 70-72; Strehl, 2008, S. 146).
Die Anwendungsfelder des SCP-Neurofeedbacks sind vielfältig, unter anderem lassen sich auf die geschilderte Weise Schlafstörungen, Migräne, ADHS und Epilepsie behandeln (Schneider & Strauß, 2013, S. 65-66; Schneider & Wiedemann, 2013, S. 229). ADHS-Patienten profitieren von einer erhöhten Aktivität im Kortex, sprich einer erhöhten Bereitschaft, Reize zu verarbeiten (Schneider & Strauß, 2013, S. 82-83). Die anderen Krankheitsbilder resultieren aus einer Überaktivität und profitieren daher von der Möglichkeit, diese zu hemmen (Schneider & Strauß, 2013, S. 65; Strehl, 2008, S. 144-145).
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- Arbeit zitieren
- Victor Kutepov (Autor:in), 2021, Biologische Psychologie. Einführung in die Bereiche Nervensystem, Hypophyse und Neurofeedback, München, GRIN Verlag, https://www.hausarbeiten.de/document/1487012
