Osteoporose  - Inhaltsverzeichnis  

Definition  und Häufigkeit  4

Definition   4

H  äufigkeit  4

Ursachen  und Risikofaktoren  5

Formen  und Klassifizierung  6

Prim  äre Osteoporose (95 )  7

Sekund  äre Osteoporose (5 )  7

Glukokortikoid  -induzierte Osteoporose  7

Pathophysiologie   8

Knochenstoffwechsel   8

Einflussfaktoren   9

Symptomatik   11

Komplikationen  und Folgeerkrankungen  11

Frakturen   11

Sozio  ökonomische Folgen  11

Diagnostik   11

Anamnese   11

Densitometrie   11

Labordiagnostik   12

Gendiagnostik   13

Quantitative  Computertomographie (QCT)  13

R  öntgenuntersuchung  13

Ultraschallmessung   13

Ern  ährungstherapie  14

Allgemeines   14

Alkohol   14

Kaffee   14

Kalzium   14

Vitamin  K  15

Fluorid   16

Silizium   16

Phosphat   16

Eiwei  ß  16

Phyto  östrogene  17

Medikament  öse Therapie  17

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  Übersicht  17

Assoziierte  Erkrankungen  28

Arteriosklerose   28

Laktoseintoleranz   28

Morbus  Bechterew.  28

Z  öliakie  29

Literaturverzeichnis   30

Impressum   32

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Definition und Häufigkeit

Definition

Laut WHO ist die Knochenerkrankung Osteoporose als eine systemische Skeletterkrankung definiert, charakterisiert durch eine unzureichende Knochenfestigkeit. Diese reflektiert das Zusammenspiel der Komponenten Knochenmineraldichte und Knochenqualität. Durch die aufgelockerte Knochenbälkchenstruktur ist die Stabilität der Knochen herabgesetzt und das Risiko für Knochenbrüche (Frakturrisiko) erhöht. In erster Linie treten Frakturen von Wirbelkörpern, Oberschenkeln (Femurhals) und Unterarm (Radius) auf.

Häufigkeit

Das Risiko an Osteoporose zu erkranken steigt mit zunehmendem Lebensalter. Die Wahrscheinlichkeit, im Laufe von 10 Jahren einen Knochenbruch zu erleiden, liegt für Frauen über 50 Jahre bei 5,8%, während diese für über 80-jährige bereits mit 70% beziffert wird (Malmöer Frakturregister). Männer sind hierbei seltener betroffen. In Deutschland wird die Zahl der Erkrankten derzeit auf 6 bis 10 Millionen geschätzt. Damit zählt Osteoporose zu einem der großen Volksleiden, das sich nicht nur auf eine falsche Ernährungsweise oder zu wenig Bewegung zurückführen lässt. Des Weiteren spielen Faktoren eine Rolle wie

x das steigende Durchschnittsalter der Bevölkerung und die hiermit einhergehende Unverträglichkeit von Milch und Milchprodukten sowie eine verringerte Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr x der zunehmende Verarbeitungsgrad von Nahrungsmitteln (geringere Nährstoffdichte) x der geringe Aufenthalt im Freien x verbesserte Diagnosemethoden zur Früherkennung x die steigende Anzahl assoziierter chronischer Erkrankungen x der zunehmende Konsum von Medikamenten mit Einfluss auf den Knochenstoffwechsel

Auffällig ist zudem das in Europa zu beobachtende Nord-Süd-Gefälle. So tritt die Erkrankung im Norden Europas signifikant häufiger auf als im Süden. Als Ursachen hierfür werden variierende Lebenserwartungen und genetische Unterschiede diskutiert.

Ein Maß für das Osteoporose-Risiko ist die maximale Knochendichte (peak bone mass, PBM), die zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr erreicht wird. Dabei liegt diese umso höher, je besser die Versorgung mit Kalzium und Vitamin D3 im Kindes- und Jugendalter war. Männer erreichen eine bis 30% höhere Knochendichte. Der jährliche Knochenabbau wird ab dem 40. Lebensjahr mit 0,5 bis 1% beziffert und kann bei Frauen nach der Menopause auf bis zu 4% ansteigen [Hol08].

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Ursachen und Risikofaktoren

Das Krankheitsbild der Osteoporose resultiert aus einem komplexen Zusammenspiel hormoneller, konstitutioneller, genetischer und nutritiver Umwelt- sowie Lebensfaktoren [Esp01].

Formen und Klassifizierung

Osteoporose wird in primäre und sekundäre Formen unterteilt. Alle Formen begründen sich auf einen gestörten Kalziumstoffwechsel, der zur Mobilisation von Kalzium aus dem Knochen und damit zu einer abnehmenden Knochendichte (BMD) führt. Therapeutisch sinnvoller ist jedoch die Unterscheidung in Formen mit einem hohen Turnover (schneller Knochenmasseverlust) bzw. einem niedrigen Turnover (langsamer Knochenmasseverlust).

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Primäre Osteoporose (95%)

95% aller Osteoporoseerkrankungen sind der primären Form zuzuordnen. Zudem werden die Unterformen juvenile, senile und primäre Osteoporose vom Typ 1 unterschieden.

Die Ursachen der sogenannten juvenilen Form sind nicht genau bekannt. Diese Form heilt spontan aus. Die primäre Osteoporose vom Typ 1 betrifft zumeist Frauen im Alter zwischen 50 und 70 Jahren. Diese wird durch einen nach der Menopause vorherrschenden Östrogenmangel verursacht, wobei auch genetische Faktoren eine Rolle spielen können. Kennzeichen sind

x eine beschädigte Spongiosa

x Knochenbrüche überwiegend in den Bereichen von Wirbelkörpern, Rippen, Oberschenkelhals und Unterarm

Der senile Typ 2 tritt mit zunehmendem Lebensalter auf und wird durch einen anhaltenden Mangel an Kalzium und Vitamin D3 zusätzlich gefördert. Diese Form tritt bei Frauen und Männern im Verhältnis von etwa 2:1 auf. Charakteristisch sind erniedrigte Calcitriolkonzentrationen im Blut sowie die altersbedingte Abnahme der Osteoblastenaktivität. Frakturen betreffen häufig die Röhrenknochen.

Sekundäre Osteoporose (5%)

Die sekundäre Osteoporose tritt im Wesentlichen infolge von Erkrankungen oder der Einnahme bestimmter Medikamente auf. Mit jedem zusätzlichen Risikofaktor steigt auch das Risiko einer manifesten Osteoporose. Von größter Bedeutung ist die glukokortikoid-induzierte Osteoporose.

Glukokortikoid-induzierte Osteoporose

Hierbei handelt es sich um die dritthäufigste bzw. häufigste sekundäre Form. Diese ist auf die Langzeitbehandlung von Kortikosteroiden zurückzuführen (z.B. bei Morbus Crohn) [Woo07]. Über 90% der Kortikosteroid-einnehmenden Patienten erhalten bislang keine Maßnahmen zur Osteoporoseprophylaxe, obwohl bereits bei Dosen ab 2,5 mg das Frakturrisiko nachweislich erhöht ist und ab 7,5 mg auf das 5-fache ansteigt [Kan07]. Einer von sechs Patienten erleidet daher innerhalb von einem Jahr eine Wirbelkörperfraktur. Beobachtungen zeigen, dass bei einer Langzeitbehandlung die Knochendichte im ersten Jahr um durchschnittlich 15 bis 27% sinkt.

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Kortikosteroide begünstigen die Entstehung einer Osteoporose, da diese

x den programmierten Zelltod (Apoptose) fördern x die Osteoblastogenese hemmen x die Osteoblastenfunktion vermindern

x die Osteoklasten durch eine gesteigerte Zytokinproduktion (Il-1, IL-6, TNF-alpha) stimulieren

Derartige Effekte treten vor allem bei trabekulären Knochen auf. Zusätzlich beeinträchtigen entzündliche Reaktionen die Kalziumresorption im Darm.

Pathophysiologie

Knochenstoffwechsel

Im menschlichen Knochen befindet sich ein ständiges Gleichgewicht zwischen dem Aufbau und dem Abbau von Knochengewebe. Während Osteoblasten den Knochensubstanzaufbau stimulieren, fördern Osteoklasten die Mobilisation von Knochengewebe - sprich den Abbau. Die ständige Erneuerung des Knochens dient unter anderem dem Ersatz von altem Knochengewebe, der Reparatur beschädigter Knochen oder auch der Anpassung an neue Belastungsformen.

Nach einer anfänglichen Ruhephase kommt es zur Aktivierungsphase, in der Osteoklasten bereitgestellt werden. Anschließend folgt die Resorptionsphase, in der der osteoklastische Knochenabbau stattfindet. In der Umschaltphase werden nun Osteoblasten bereitgestellt, in deren Folge es zur Anbauphase mit Knochensubstanz (Osteoid) kommt. Die Osteoidmineralisation dauert etwa 3 bis 6 Monate. Mit der folgenden Ruhephase schließt sich der Zyklus. Auf- und Abbauprozesse werden durch zahlreiche Faktoren reguliert.

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