Chronisches Nierenversagen
Fachgesellschaft für Ernährungstherapie und Prävention
(FET) e.V.
2
Chronisches Nierenversagen - Inhaltsverzeichnis
Grundlagen - Bau und Funktion der Nieren ... 4
Anatomie der Nieren ... 4
Physiologie der Nieren ... 5
Definition und Epidemiologie/ Häufigkeit ... 11
Definition ... 11
Häufigkeit ... 11
Ursachen und Risikofaktoren ... 12
Angeborene Ursachen ... 12
Erworbene Ursachen... 12
Pathophysiologie ... 12
Phasen des Nierenversagens ... 13
Symptomatik ... 13
Komplikationen und Folgeerkrankungen ... 14
Störungen des Salz-Wasser Haushalts ... 14
Störungen des Kalzium-Phosphat-Stoffwechsels ... 14
Herz-Kreislauf-Erkrankungen ... 15
Störungen der Blutbildung ... 15
Störungen des Nervensystems ... 16
Magen-Darm-Erkrankungen ... 16
Endokrine Störungen... 16
Diagnostik ... 17
Diagnostik zur Früherkennung von Nierenkrankheiten ... 17
Diagnostik zur Überwachung einer chronischen präterminalen Niereninsuffizienz ... 18
Diagnostik zur Überwachung einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz ... 18
Nierenersatztherapie ... 19
Dialyseverfahren ... 19
Nierentransplantation ... 22
Ernährungstherapie des chronischen Nierenversagens ... 23
Beeinflussende Faktoren ... 23
Energie ... 24
Eiweiß ... 24
Salz-Wasser-Haushalt... 26
Elektrolyte ... 31
Natrium ... 31
Kalium ... 33
Phosphat ... 34
Kalzium ... 36
3
Eisen... 37
Zink ... 37
Vitamin D ... 37
Wasserlösliche Vitamine ... 38
Weitere Empfehlungen ... 38
Medikamentöse Therapie bei chronischer Niereninsuffizienz ... 39
Antihypertensiva ... 39
Diuretika ... 39
Phosphatbinder ... 40
Kaliumbindende Substanzen ... 40
Blutbildende Pharmaka ... 40
Vitamin-D-Derivate ... 40
Wasserlösliche Vitamine ... 41
Antikoagulantien ... 41
Bikarbonat ... 41
Antipruriginosa ... 41
Sonstige Pharmaka ... 41
Intradialytische parenterale Ernährung ... 41
Literatur... 42
Leitlinien ... 42
Originalarbeiten ... 42
Weiterführende Literatur ... 43
Impressum ... 44
Lebensmitteltabellen ... 45
Beratungsprotokoll für Prädialysepatienten... 57
Beratungsprotokoll für Dialysepatienten ... 61
4
Grundlagen - Bau und Funktion der Nieren
Die Nieren sind das wichtigste Ausscheidungsorgan des tierischen Organismus. Diese sorgen dafür, dass
die extrazelluläre Flüssigkeit, die jede Körperzelle umgibt, in deren chemischen Zusammensetzung konstant
und frei von schädlichen Substanzen und Stoffwechselprodukten ist.
Anatomie der Nieren
Synonyme:
lateinisch: ren
griechisch: nephros
Die Nieren sind paarig angelegte Organe in der Höhe der Lendenwirbelsäule. Diese gleichen in ihrer Form
einer Bohne, an deren nach innen gewölbten Seite die Nierenpforte (Hilus renalis) liegt. Diese bildet die Ein-
bzw. Austrittsstelle für den Harnleiter (Ureter), die Nierenarterie (Arteria renalis), die Nierenvene (Vena rena-
lis) sowie Nerven- und Lymphbahnen.
Makroskopischer Bau
Im Querschnitt einer Niere sind drei Gewebezonen erkennbar. Direkt unter der Nierenkapsel liegt die bräun-
lich rot gefärbte Nierenrinde (Cortex renalis), in die sieben bis neun kegelförmige Markpyramiden eingelagert
sind, die in ihrer Gesamtheit als Nierenmark (Medulla renalis) bezeichnet werden. Die Basis einer jeden
Markpyramide mündet in einer Nierenpapille (Papilla renalis), die sich erst zu kleinen und im Anschluss zu
größeren Nierenkelchen vereinigt. Die Nierenkelche münden schließlich in das Nierenbecken, das nach
Austritt aus den Nieren den Harnleiter (Urether) bildet.
Feinbau
Mikroskopisch wird die Nierenrinde sowie das Nierenmark von etwa einer Million Nephronen durchzogen,
deren tubuläre Enden in die Sammelrohre münden.
Anatomische Struktur der Nieren
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Nierenvene (V. renalis)
Nierenkapsel (Capsula fibrosa)
Nierenrinde (Cortex renalis)
Nierenmark (Medulla renalis)
mit Markpyramiden (Pyramis renalis)
Harnleiter (Urether)
Nierenarterie (A. renalis)
Nierenpapille (Papilla renalis)
kleiner Nierenkelch (Calix minor)
großer Nierenkelch (Calix major)
Nierenbecken (Pelvis renalis)
Nierenpforte (Hilus renalis)
5
Das Nephron
Das Nephron bildet die funktionelle Einheit der Nieren. Jedes Nephron beginnt mit einem Nierenkörperchen
(Malpighi-Körperchen, Glomerulum). Dieses besteht aus einem Gefäßknäuel, dessen Kapillaren in die
Bowman-Kapsel eingebettet sind. Hierbei umgibt die Bowmansche Membran
die eigentliche Filtermemb-
ran
jede Kapillarschlinge des Glomerulums. Die Bowman-Kapsel mündet in das Tubulussystem
die Nie-
renkanälchen. Direkt an das Nierenkörperchen schließt sich der deszendierende proximale Tubulus an, der
anfangs in einen gewunden (Tubulus contortus) und später in einen geraden (Pars recta) Abschnitt über-
geht. An diesen schließt sich die Henle-Schleife an, die ein kleineres Lumen hat und bis in die Nierenpapille
hineinragt. Von dort steigt die Henlesche Schleife wieder auf und mündet in den distalen Tubulus, welcher
wiederum zunächst einen geraden (Pars recta) und dann einen gewundenen Anteil (Pars contorta) hat. In
jedem Nephron geht der distale Tubulus zurück zum Gefäßpol seines Glomerulums, an dem sich endokrine
Zellen (Polkissen, juxtaglomerulärer Apparat) befinden, die das Hormon Renin produzieren und für die Re-
gulierung des Salz-Wasser-Haushalts von Bedeutung sind. Die gewundenen Teile des Tubulussystems sind
von hochaktiven Zellen umgeben, welche sowohl Substanzen aus dem Tubuluslumen rückresorbieren als
auch andere Substanzen je nach Bedarf in das Tubuluslumen sezernieren. Im Anschluss münden mehrere
Tubuli in ein Sammelrohr, das den Urin in das Nierenbecken ableitet.
Physiologie der Nieren
Die Nieren üben eine Reihe lebensnotwendiger Funktionen aus: Sie entfernen aus dem Blut alle mit der
Nahrung aufgenommenen oder im Stoffwechsel entstandenen wasserlöslichen Substanzen, deren Anreiche-
rung im Organismus schädlich wäre. Darüber hinaus regulieren diese die Zusammensetzung der extrazellu-
lären Flüssigkeit, deren internes Milieu Grundlage für die Funktion aller Körperzellen ist. Die Nieren sind
hierbei Angriffsort verschiedener Hormone, welche den Salz-Wasser-Elektrolyt-Haushalt des Organismus
regulieren. Weiterhin haben die Nieren auch eine endokrine Funktion, welche die Produktion lebenswichtiger
Hormone gewährleistet.
Harnbildung
Die Nierendurchblutung beansprucht etwa 25% des Herzminutenvolumens. Das Blut gelangt hierbei über
eine zuführende Arteriole in das Glomerulum und verlässt dieses wieder über eine Venole. Über die Bow-
mansche Membran wird, angetrieben durch den Kapillardruck, ein Ultrafiltrat des Blutes gebildet, das an-
schließend das Tubulussystem durchströmt. Hierbei treten infolge der Porengröße der Membran (< 50.000
Dalton) kleinere Moleküle wie Wasser, Natrium, Harnstoff, Glukose, Aminosäuren und Peptide in den Kap-
Feinbau der Niere
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zuführende
Arteriole
abführende
Arteriole
Bowman-
Kapsel
Glomerulum
distaler
Tubulus
proximaler
Tubulus
proximaler Tubulus
distaler Tubulus
Henlesche Schleife
Sammelrohr
Nierenkörperchen
(Malpighi-Körperchen)
zuführe
zu
Art
A
m
hrende
Arteriole
Ar
proximaler Tubulus
juxta-
glomeruläre
Zellen
6
selraum über. Große Moleküle wie Blutzellen, Albumin, Immunglobuline, proteingebundene Hormone und
Blutfette verbleiben hingegen im Blut und werden über die Venole dem Blutkreislauf wieder zugeführt.
Das glomeruläre Ultrafiltrat des Bluts wird als Primärharn bezeichnet und beträgt 120 bis 130 ml/ min bzw.
etwa 180 l/ Tag. Im Tubulussystem werden 99% des Wassers und alle lebenswichtigen Substanzen wie
Elektrolyte, Glukose, Aminosäuren sowie Puffersubstanzen durch die Tubuluszellen rückresorbiert und dem
Kreislauf erneut zugeführt. Einige Substanzen wie Ammoniumionen, Harnsäure oder andere organische
Säuren werden aktiv aus dem venösen Blut über die Tubuluszellen in den Harn sezerniert. Alle anderen
Substanzen, auch körperfremde Stoffe wie Lösungsmittel, Konservierungsstoffe, Abbauprodukte von Medi-
kamenten und sogenannte Urämietoxine verbleiben im Ultrafiltrat und werden ausgeschieden. Lediglich 1
bis 1,5 Liter des Primärharns gelangen als Endharn über den Harnleiter in die Harnblase.
Wie viele harnpflichtige Substanzen über die Nieren den Körper verlassen, ist schwer abzuschätzen. Insge-
samt sind mehr als 100 verschiedene Stoffe bekannt, deren Konzentration sich bei eingeschränkter Aus-
scheidungsfunktion der Nieren im Serum bis auf das 20-fache erhöht. Einige der wichtigsten dieser harn-
pflichtigen Substanzen sind:
Harnstoff
Harnsäure
Kreatinin
Ammoniumionen
Phenole
Benzoate
Phosphat
Aminosäuren wie Homozystein
Peptide
Alkaloide
Polyamine (Spermin, Putrescin)
Indole
Glucuronate
AGE-Produkte
Guanidine
Furansäure
Oxalate
Zitronensäure
Hippursäure
Porphyrine
Indoxylsulfat
Ausscheidungs- und Entgiftungsfunktion
Die Nieren sind neben der Leber die wichtigsten Ausscheidungs- und Entgiftungsorgane des Körpers. Wäh-
rend hier wasserlösliche Substanzen ausgeschieden werden, erfolgt in der Leber die Umwandlung fettlösli-
cher Substanzen in wasserlösliche, wodurch diese wiederum über die Nieren ausgeschieden werden kön-
nen.
glomeruläre Filtration
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.
harnpflichtige
Substanzen
nicht-harnpflichtige
Substanzen
Wasser,
Natrium, Kalium, Chlorid,
Kalzium, Hydrogen-
karbonat, Phosphat,
Glukose, Aminosäure,
Peptide, Vitamine
Wasser,
Natrium, Chlorid,
Kalium, Kalzium,
Harnsäure
Wasser
Wasser,
Natrium, Chlorid,
Kalium, Kalzium,
Hydrogenkarbonat, Phosphat,
Glukose, Aminosäuren,
Phosphat
Schadstoffe,
Ammoniak
Kalzium
Natrium,
Chlorid
Kalium
Ammoniak
Protonen
Magnesium,
Harnstoff, Harnsäure
Magnesium
Harnstoff
Resorption und Sekretion im Tubulussystem
7
Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate
Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ist der wichtigste Messwert zur Beurteilung der exkretorischen Nieren-
funktion. Mit zunehmendem Funktionsverlust nimmt die Filterleistung der Glomerula ab, so dass nicht nur die
Menge an Primärharn sondern auch die Ausscheidung harnpflichtiger Stoffe sinkt. Zur quantitativen Beurtei-
lung der glomerulären Filtrationsrate wird in der Praxis die Clearance des Kreatinins ermittelt. Alternative
Methoden sind die Bestimmung der Inulin- bzw. Chrom-EDTA-Clearance oder der Cystatin-C-Konzentration
im Blut.
Die endogene Kreatinin-Clearance gibt das Blutvolumen an, das in den Nieren pro Minute vollständig von
Kreatinin befreit wird. Etwa 1 bis 2% des für die Energiebereitstellung im Muskel verantwortlichen Kreatins
wird täglich zu Kreatinin abgebaut. Dessen relativ konstante Freisetzung aus dem Muskelgewebe und seine
Eigenschaft, dass es im Tubulus der Nieren weder sezerniert noch rückresorbiert wird, machen Kreatinin zu
einem geeigneten Marker zur Bestimmung der GFR. Bei dieser Methode hängt das Ergebnis jedoch stark
von der Exaktheit der Urinsammlung, d.h. von der Mitarbeit des Patienten, ab.
Eine genauere Methode zur Bestimmung der GFR, bei der eine körperfremde Substanz über einen Zeitraum
von 45 min ins Blut infundiert werden muss, ist die Inulin-Clearance. Diese ist jedoch methodisch aufwendi-
ger und für die Praxis wenig geeignet.
Wesentlich ungenauer sind Näherungsformeln, mit denen aus der Höhe des Kreatininwertes im Serum, dem
Alter und Geschlecht des Patienten auf die GFR zurückgeschlossen werden kann (Cockroft-Formel, MDRD-
Formel). Da der Kreatininwert stark von der Muskelmasse abhängt, kann mit diesen Formeln gerade in den
Anfangsstadien ein chronisches Nierenversagen leicht übersehen werden. Hier ist wiederum die Abschät-
zung der Filterleistung aus der Serumkonzentration des körpereigenen Cystatin C genauer, da dieser Wert
im Gegensatz zum Kreatinin unabhängig von der Muskelmasse des Patienten ist.
Durchführung der Bestimmung der Kreatinin-Clearance:
Sammlung des gesamten Urins, der innerhalb von 24 Stunden von den Nieren gebildet wird .
Bestimmung der Gesamturinmenge (Vu) sowie der Kreatininkonzentration im 24-Stunden-Urin (Cu)
Bestimmung der Serum-Kreatininkonzentration im Blut (Cb)
Berechnung:
Kreatinin-Clearance (ml/ min) =
Cu (mg/ dl) x Vu (ml/ min)
Cb (mg/ dl)
Wie die folgende Tabelle zeigt, ist der Normwert der Kreatininclearance altersabhängig:
Normalwerte für die Kreatinin-Clearance
Normwerte (bezogen auf 1,73 m
2
Körperoberfläche)
Männer
ab 25 Jahren
95
-
140
ml/ min
ab 50 Jahren
70
- 115 ml/ min
ab 75 Jahren
50
- 80 ml/ min
Frauen
ab 25 Jahren
70
- 110 ml/ min
ab 50 Jahren
50
- 100 ml/ min
ab 75 Jahren
35
- 60 ml/ min
Kinder
1-2 Wochen
25
-
35
ml/ min
3 Wochen bis 2 Monate
25
- 55 ml/ min
3-12 Monate
35
- 80 ml/ min
ab 1. Lebensjahr
> 90 ml/ min
8
Die folgende Abbildung zeigt die Beziehung zwischen Serumkreatininwert und Kreatininclearance. Hieraus
geht hervor, dass Personen mit ausgebildeter Muskulatur (Kreatiningenerationsrate 15 mmol/ Tag) bei glei-
cher Kreatininclearance erheblich höhere Serumkreatininwerte haben als Personen mit gering ausgebildeter
Muskulatur (Kreatiningenerationsrate 8 mmol/ Tag). Insofern erlaubt der Serumkreatininwert nur sehr be-
grenzt eine Aussage über die tatsächliche Einschränkung der glomerulären Filtrationsrate. Der Bereich der
bereits eingeschränkten Kreatininclearance (120 bis 50 ml/ min), bei dem es noch nicht zu einem Anstieg
der Kreatininkonzentration im Serum kommt, wird als kreatininblinder Bereich bezeichnet.
Regulatorische Funktion
Als Regulationsorgan leisten die Nieren einen entscheidenden Beitrag zur Aufrechterhaltung des inneren
Milieus über
den Säure-Basen-Haushalt (pH),
den Wasserhaushalt,
den Elektrolythaushalt,
das Blutvolumen und den Blutdruck sowie
die Osmolarität des Blutes.
Durch die bedarfsgerechte Ausscheidung oder Rückresorption von Wasser, Elektrolyten und Puffersubstan-
zen beeinflussen die Nieren die Zusammensetzung, das Volumen und den pH-Wert der extrazellulären
Flüssigkeit des Körpers. Die extrazelluläre Konzentration von Natrium, Kalium, Chlorid, Kalzium, Phosphat,
Magnesium sowie Bikarbonat ist hier von besonderer Bedeutung und unterliegt beim Gesunden nur gerin-
gen Abweichungen.
Regulation des Salz-Wasser-Haushaltes
Der Salz-Wasser-Haushalt und der Blutdruck werden über verschiedene Hormone geregelt, die sowohl renal
(Renin) als auch extrarenal (Aldosteron, Angiotensin, Adiuretin, atrial natriuretisches Peptid) sezerniert wer-
den und die Ausscheidung der Nieren beeinflussen.
Abhängigkeit der Serumkreatinin-Konzentration von der Patientenkonstitution
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Kreatinin-Clearance [ml/ min]
Kreat
in
inkonze
ntrat
ion
im
S
erum [µ
mo
l/ l
]
0
15 mmol/ Tag
10 mmol/ Tag
8 mmol/ Tag
2400
2000
1600
800
1200
400
0
10
20
30
40
50
60
70
muskulöser Mann
durchschnittlicher Patient
zierliche Frau
9
Renin-Angiotensin
Bei niedrigem Blutdruck, verminderter Durchblutung der Glomerula und erniedrigter Natriumkonzentration
wird die Freisetzung des proteolytischen Enzyms Renin aus dem juxtaglomerulären Apparat des Nephrons
stimuliert. Dieses spaltet das in der Leber gebildete Eiweiß Angiotensinogen zu Angiotensin I, welches wie-
derum durch das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) zum aktiven Angiotensin II umgewandelt wird. Die-
ses wirkt stark blutdrucksteigernd, indem es über Angiotensin-Rezeptoren (AT-Rezeptoren) eine Kontraktion
der Arterien bewirkt. Sowohl ACE als auch AT-Rezeptoren sind wichtige Angriffspunkte bei der pharmakolo-
gischen Hypertoniebehandlung (ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker)
Aldosteron
In der Nebennierenrinde (Zona glomerulosa) bewirkt Angiotensin II die Freisetzung des Mineralokortikoid-
hormons Aldosteron. Dieses bewirkt die Rückresorption von Natrium und Wasser sowie die Ausscheidung
von Kalium. Ein Mangel an Aldosteron (Morbus Addison) führt zu einer massiven Austrocknung, Hyponat-
riämie, Hyperkaliämie, Blutdruckabfall und Salzhunger. Eine Überproduktion von Aldosteron (Conn-
Syndrom) führt zu Hypernatriämie, Hypokaliämie und Hypertonie. Synthetische Aldosteronantagonisten wer-
den in der Behandlung des Bluthochdrucks eingesetzt.
Adiuretin (antidiuretische Peptidhormon ADH, Vasopressin)
Adiuretin wird - gesteuert durch Osmorezeptoren - von Nervenzellen des Hypothalamus produziert, im Hy-
pophysenhinterlappen gespeichert und bei Volumenmangel ins Blut abgegeben. Auch dieser Vorgang wird
durch Angiotensin II stimuliert. Adiuretin bewirkt eine Rückresorption von Wasser in den Nieren. Fehlt das
Hormon, kommt es zu einer vermehrten Wasserausscheidung von bis zu 20 Litern pro Tag (Diabetes insipi-
dus). Beim Syndrom der inadäquaten (vermehrten) Adiuretinsekretion kommt es zu einer verminderten
Wasserausscheidung und Hyponatriämie. Als Arzneimittel eingesetzt wirkt es stark blutdrucksteigernd (da-
her der Name Vasopressin).
Atriales natriuretisches Peptid (ANP)
Ein Anstieg des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens führt zur Überdehnung der Herzvorhofwand. Diese
wird von Dehnungsrezeptoren registriert, woraufhin ANP aus myokardialen Vorhofzellen freigesetzt wird.
ANP bewirkt eine vermehrte Ausscheidung von Wasser und Natrium in den Nieren und damit eine Senkung
des Blutdrucks. Es wirkt folglich dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System entgegen. Durch Bestimmung
des ANP-Wertes kann eine unphysiologische Überwässerung des Organismus wie z.B. bei Herz- und Nie-
reninsuffizienz abgeschätzt werden.
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Regulation des Salz-Wasserhaushaltes
Renin
Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
ACE
Aldosteron
ADH
Gefäßverengung
Blutdruck
Na
+
H
2
O
K+
H+
H
2
O
Hypophyse
Nieren
(juxtaglomerulärer
Apparat)
Neben-
nieren-
rinde
Nierenkanäle
Blutgefäße
Leber
Rückresorption von
Natrium und Wasser
Blutdruck
Wassermangel
Kochsalzmangel
Signale des sympath.
Nervensystems
ANP
ANP
ANP
Renin
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Regelung des Säure-Basenhaushaltes
Die Regelorgane für die Wasserstoffionenkonzentration des Blutes (pH) sind Lunge und Nieren. Hierbei
werden die flüchtigen Säuren (CO
2
) über die Lungen und die fixen Säuren (Laktat, Sulfat, Gluconat) über die
Nieren ausgeschieden. Weiterhin erfolgt in den Nieren die Bereitstellung von Bikarbonat als wichtigste Puf-
fersubstanz des Blutes, welche die Wasserstoffionen des Blutes bindet. Folglich führt eine Niereninsuffizienz
durch verminderte Ausscheidung fixer Säuren und Absinken des Bikarbonatspiegels zu einer metabolischen
Azidose. In Abgrenzung hierzu würde eine pulmonale Insuffizienz zur respiratorischen Azidose mit Anstieg
des CO
2
-Gehaltes führen.
Endokrine Funktionen
In den Nieren werden einerseits wichtige Hormone synthetisiert. Andererseits sind die Nieren Wirkungsort
verschiedener für die Homöostase des Salz-Wasser-Haushaltes und des Blutdrucks wichtiger Hormone, die
außerhalb der Nieren gebildet werden (s.o.).
Erythropoietin
Das Glykoprotein Erythropoietin wird in den Nieren synthetisiert und stimuliert die Teilung und Reifung von
Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen. Die Bildung des Hormons wird durch Blutarmut oder Sauerstoff-
mangel stimuliert und gewährleistet einen normalen Hämatokrit bzw. Hämoglobingehalt des Blutes. Die
renale Anämie ist Folge einer verminderten Eryhropoietinsynthese bei Schrumpfnieren. Erythropoietin wird
heute gentechnisch hergestellt und zur Behandlung der renalen Anämie eingesetzt.
1,25-(OH)
2
-Cholecalciferol
In den Nieren findet ein Großteil der Vitamin D-Aktivierung statt. Nach Umwandlung des mit der Nahrung
aufgenommenem oder durch Sonneneinstrahlung in der Haut gebildetem Vitamin D3 in der Leber zu 25-
(OH)-Cholecalciferol wird dieses in den Nieren zur aktiven Form weiter hydroxyliert. Die Aktivierung von 25-
(OH)-Cholecalciferol zu 1,25-(OH)
2
-Cholecalciferol erfolgt durch das Enzym 1-Alpha-Hydroxylase, das bei
Kalziummangel durch Parathormon stimuliert wird. Die D-Vitamine sind wesentlich an der Resorption des mit
der Nahrung aufgenommenen Kalziums über den Darm beteiligt. Sowohl Vitamin D3 als auch verschiedene
Vitamin-D-Metabolite werden bei Niereninsuffizienz therapeutisch eingesetzt.
Renin
Renin wird im juxtaglomerulären Apparat des Nephrons gebildet und wirkt als Teil des Renin-Angiotensin-
Aldosteron-Systems direkt auf die Nieren (s.o.).
11
Definition und Epidemiologie/ Häufigkeit
Definition
Chronisches Nierenversagen oder urämische Intoxikation ist ein Krankheitsbild, das Folge einer meist fort-
schreitenden Einschränkung der exkretorischen Nierenfunktion ist. Hierbei kommt es infolge des Abfalls der
glomerulären Filtrationsrate (GFR) zum Anstieg harnpflichtiger Substanzen, sogenannter Urämietoxine im
Blut und in den Gewebezellen des Körpers. Gleichzeitig besteht eine metabolische Azidose und eine renale
Anämie. Sonographisch zeigt sich meist eine zunehmende Verkleinerung des Nierenparenchyms
(Schrumpfniere). Wird ein fortschreitendes Nierenversagen nicht mit einer Nierenersatztherapie behandelt,
verstirbt der Patient im Coma uraemicum.
Häufigkeit
Nach den vom deutschen Dialyseregister (QuaSi-Niere) erhobenen Daten lebten im Jahr 2006 knapp über
66.500 dialysepflichtige Patienten in Deutschland. Dies entspricht einer Prävalenz von 808 Patienten pro
Million Einwohner. Im Erhebungsjahr wurden 17.500 Patienten erstmalig mit der Nierenersatztherapie be-
handelt, was einer Inzidenz von zirka 213 Neuerkrankungen pro Million Einwohner entspricht. Im Datenver-
gleich der letzten 10 Jahre erhöhte sich die Prävalenz der chronischen Nierenersatztherapie um 4,4%, die
Inzidenz um 5,1%. Mit geschätzten Kosten in der Größenordnung zwischen 2,5 und 3 Milliarden Euro ist das
chronische Nierenversagen eine der teuersten Krankheiten Deutschlands. Weltweit sind bereits mehr als 2
Millionen Patienten von einer apparativen Nierenersatztherapie abhängig.
Aus der Häufigkeitsverteilung der Diagnosen, die zum terminalen Nierenversagen führen, stechen vor allem
Diabetes mellitus und Hypertonie als wichtigste Risikofaktoren einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz
hervor. Die zunehmende Anzahl diabetischer bzw. hypertensiver Patienten dürfte folglich wesentlich zur
steigenden Prävalenz des chronischen Nierenversagens beitragen. Da es sich in beiden Fällen um Risiko-
faktoren handelt, die einer diätetischen Therapie zugänglich sind, stellt eine angepasste Ernährungsweise
demzufolge auch in der Prävention der chronischen Niereninsuffizienz einen wesentlichen Pfeiler dar.
24%
17%
19%
12%
7%
3%
1%
4%
10%
Glomerulonephritis
unbekannte Ursache
hypertensive Nephropathie
4%
diabetische Nephropathie
Zystennieren
interstitielle Nephritis
verschiedene Ursachen
angeborene Krankheiten
Systemerkrankungen
Diabetes mellitus Typ 1
Diabetes mellitus Typ 2
17%
19%
12%
7%
3%
1%
1%
%
4%
10%
Glomerulonephritis
unbekannte Ursache
hypertensive Nephropathie
4%
iabetische Nephropathie
Zystennieren
interstitielle Nephritis
verschiedene Ursachen
angeborene Krankheiten
Systemerkrankungen
Diabetes mellitus Typ 1
mellitus Typ 2
Diagnoseverteilung bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (Bericht QuaSi-Niere, 2008)
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di
Diabetes m
24%
D
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Ursachen und Risikofaktoren
Die Ursachen einer chronischen Niereninsuffizienz sind in wenigen Fällen angeboren. In der überwiegenden
Zahl der Fälle ist eine chronische Niereninsuffizienz Folge einer erworbenen, chronischen Nierenerkrankung,
die weitgehend asymptomatisch beginnt und langsam im Verlauf mehrerer Jahre bis zum vollständigen Ver-
lust der Nierenfunktion fortschreitet. Allgemeine Risikofaktoren für eine chronische Nierenerkrankung sind
eine unbehandelte Hypertonie, ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus, chronische bakterielle Entzün-
dungen des Harntrakts sowie die Exposition zu nephrotoxischen Substanzen und Pharmaka (z.B. Blei, aro-
matische Kohlenwasserstoffe, Analgetika). Bei Patienten mit einer akuten Nierenentzündung (Nephritis)
kann im Gegensatz hierzu die Nierenschädigung innerhalb weniger Wochen zum terminalen Nierenversagen
fortschreiten.
Angeborene Ursachen
autosomal-dominant vererbt (familiäre Zystennieren)
autosomal-rezessiv vererbt (Nephronophthise)
x-chromosomal vererbt ( Alport-Syndrom)
Erworbene Ursachen
diabetische Nephropathie
Nephrosklerose (hypertensive Nephropathie)
akute Glomerulonephritis (Goodpasture-Syndrom, hämolytisch-urämisches Syndrom)
chronische Glomerulonephritis (IgA-Nephritis, membranöse GN, fokal-sklerosierende GN, membrano-
proliferative GN)
interstitielle Nephritis (Uratnephropathie, Analgetikanephropathie, chron. Pyelonephritis)
Systemerkrankungen mit Nierenbeteiligung wie Lupus erythematodes, Vaskulitis, Amyloidose, Plas-
mozytom, Wegnersche Granulomatose, Purpura Schönlein-Henoch, Sklerodermie, Sarkoidose
Pathophysiologie
Ein chronisches Nierenversagen zieht sich über Monate bis Jahre hinweg, bevor es zum völligen Verlust der
Ausscheidungsfunktion kommt. Die genauen pathogenetischen Vorgänge sind von der Grunderkrankung
abhängig. Während sich beispielsweise bei der diabetischen Nephropathie, verursacht durch die erhöhte
Blutzuckerkonzentration, vermehrt Glukose an Struktureiweiße der Glomerula heften, spielt bei der hyper-
tensiven Nephropathie die mechanische Belastung aufgrund des erhöhten Innendrucks in den Glomerula
eine Rolle.
Im weiteren Krankheitsverlauf verursachen die auslösenden Prozesse eine zunehmende Schädigung des
Nierengewebes mit narbigen Veränderungen der Glomerula (Glomerulosklerose). Die Filtereinheiten der
Nieren verlieren nach und nach an Funktionsfähigkeit, so dass die Filter- und Ausscheidungsleistung zu-
nehmend abnimmt. Elektrolyte, harnpflichtige Abbauprodukte sowie ein breites Spektrum an Toxinen rei-
chern sich vermehrt im Blut an.
Gleichzeitig kommt es nicht nur zur Schädigung der Glomerula, sondern auch des umliegenden Nierenge-
webes (Fibrose), so dass auch die endokrine Funktion der Nieren eingeschränkt ist.
13
Phasen des Nierenversagens
Bei der chronischen Niereninsuffizienz können folgende Stadien unterschieden werden:
Stadium der voll kompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen
In diesem Stadium ist die GFR bereits eingeschränkt. Der Serumkreatinin- und der Harnstoffwert sind aber
nahezu normal (Kreatinin-blinder Bereich). Der Patient zeigt keinerlei klinische Symptomatik, die auf ein
Nierenleiden hinweist.
Stadium der kompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen
Der Kreatininspiegel im Blut ist deutlich über die Norm erhöht. Dennoch treten zunächst noch keine merkba-
ren Beschwerden auf. Im weiteren Verlauf entwickelt sich eine Anämie, eine metabolische Azidose sowie
eine Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie. Ist die Progression der Erkrankung langsam, nimmt der Patient
die allgemeinen Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz kaum wahr.
Stadium der dekompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen (präterminale
Niereninsuffizienz)
In diesem Stadium ist die Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen bereits erheblich eingeschränkt, so dass
deutliche Zeichen einer urämischen Intoxikation auftreten. Zudem bestehen Ödeme als Zeichen einer ver-
minderten Harnausscheidung, eine Anämie, gastrointestinale Beschwerden und eine deutlich verminderte
allgemeine Leistungsfähigkeit.
Terminale Niereninsuffizienz bzw. Urämie
Ab diesem Stadium reicht die Ausscheidungsleistung der Nieren nicht mehr aus, harnpflichtige Stoffe in aus-
reichender Weise aus dem Körper zu eliminieren, so dass eine Nierenersatztherapie als lebenserhaltende
Maßnahme unumgänglich ist. Die Ansammlung harnpflichtiger Stoffe im Blut (Urämie) führt zu weitreichen-
den Veränderungen nahezu aller Organsysteme des menschlichen Organismus. Die GFR beträgt weniger
als 10 ml/ min. Bei einer GFR unter 5ml/ min besteht eine absolute Indikation zur Einleitung einer Nierener-
satztherapie. Weitere absolute Indikationen zur sofortigen Nierenersatztherapie sind ein Hyperkaliämie
(> 7,0 mmol/l), eine urämische Perikarditis, Pleuraergüsse sowie eine massive pulmonale Überwässerung
(fluid lung).
Symptomatik
Symptome, die auf eine fortgeschrittene Schädigung der Nieren hindeuten, sind:
Ödembildung, vor allem an den Unterschenkeln
Bluthochdruck
Atemnot (metabolische Azidose, Pleuraerguss, fluid-lung)
Schmerzen im Brustraum (Perikarditis)
zunehmende geistige wie auch körperliche Leistungsschwäche, Müdigkeit und Schlafstörungen
Hautblässe sowie gelegentlich milchkaffeeartige Verfärbung der Haut
Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
vermehrte Harnausscheidung in der Nacht (Nykturie)
helle Verfärbung des Harns (Isostenurie)
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